UN ESTUDIO SUGIERE QUE EL ALZHEIMER PODRÍA ORIGINARSE EN ANTIGUOS MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA INFECCIONES
Investigadores del Hospital General Brigham de Massachusetts plantearon que procesos asociados a la enfermedad pudieron haber tenido un rol protector frente a virus.
Una investigación realizada por científicos del Hospital General Brigham de Massachusetts, asociado a la Universidad de Harvard, propuso una nueva mirada sobre el origen de la enfermedad de Alzheimer al señalar que algunos de los procesos considerados patológicos podrían haber funcionado, en otro contexto evolutivo, como mecanismos de defensa frente a infecciones virales. El trabajo fue publicado en la revista Nature Neuroscience.
El estudio se centró en la proteína tau, fundamental para la estructura y el funcionamiento de las neuronas. En el Alzheimer, tau aparece en una forma alterada conocida como tau hiperfosforilada, que se agrupa en ovillos neurofibrilares. Según los investigadores, este proceso no se produciría de manera azarosa, sino como parte de una respuesta antiviral del cerebro.
A partir de modelos de neuronas humanas cultivadas en laboratorio, el equipo observó que la infección por el virus del herpes simple tipo 1 desencadenó la hiperfosforilación de tau y la formación de agregados similares a los observados en la enfermedad. Esa tau modificada se unió a las cápsides virales y redujo su capacidad de infectar nuevas neuronas, actuando como un mecanismo de defensa innata.
Los resultados también mostraron que las neuronas infectadas liberaron tau hiperfosforilada al medio extracelular, donde volvió a interactuar con el virus e impidió su propagación a otras células. De este modo, la formación de ovillos habría surgido como una estrategia para contener la infección, aunque su persistencia en el tiempo resultaría perjudicial.
Los autores señalaron que estos hallazgos se vinculan con investigaciones previas que demostraron propiedades antimicrobianas de la beta amiloide, lo que refuerza la hipótesis de que la patología del Alzheimer podría representar una respuesta inmunitaria compleja del cerebro que, con el aumento de la esperanza de vida, termina generando efectos degenerativos.
🩺 Fuentes: Hospital General Brigham de Massachusetts – Nature Neuroscience
